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藥物相關性腎損傷
發布時間:2016/10/15    來源:網絡
    藥物相關性腎損傷(DKI)雖然不是導致腎臟疾病的主要原因,卻可加速腎衰竭進展。因此,早發現,早預防和早治療DKI對預防慢性腎臟病(CKD)進展和腎衰竭具有重要作用。近期,日本發布了DKI臨床實踐指南,重點內容如下。

證據水平

1級:系統綜述/薈萃分析
2級:至少有一項隨機對照臨床試驗(RCT)
3級:無RCT
4級:分析性流行病學研究(隊列研究或病例對照研究)或單臂研究(無對照)
5級:描述性研究(病例報告或病例系列)
6級:專家委員會或個別專家意見,并非基于患者數據。

證據等級

A (強): 科學基礎強
B (中等): 有一定的科學基礎
C (弱): 科學基礎較弱
D (極弱): 無科學基礎

推薦等級

1: 強推薦
2: 弱推薦
3:無推薦意見

嗜酸性粒細胞增多是否是早期診斷DKI的標志物?

◆ 嗜酸性粒細胞增多可檢測急性間質性腎炎(AIN)DKI,但因其假陰性率較高,不推薦作為診斷DKI的標志物。(2C)

◆ 若急性腎損傷(AKI)患者嗜酸性粒細胞增多,可排除急性腎小管壞死(ATN)所致的AKI。(2C)

腎活檢是否有益于診斷DKI?

◆ 腎活檢是預測DKI結局,指導治療的重要方法。(2C)

◆ 腎活檢是藥物相關性腎小管或間質損傷鑒別診斷的重要方法。(2C)

◆ 腎活檢可確定腎小球組織學特點,是否具有懷疑DKI的證據。(3C)

藥物相關性AIN使用激素治療改善腎功能是否優于非激素治療?

停用致病性藥物后腎功能仍未恢復者可考慮使用激素治療。(2C)

使用內生肌酐清除率(CCr)評估腎功能,調整藥量是否優于eGFR? 

◆ 肌肉質量降低者,如肌肉減少癥和極瘦者,最好使用內生肌酐清除率。(2C)

◆ 根據半胱氨酸蛋白酶抑制劑C評估GFR可用于肌肉質量降低者。(2C)

◆ 根據eGFR公式調整藥物劑量的準確性有限。(2C)

選擇性環氧合酶-2(COX-2)抑制劑的腎毒性是否小于非選擇性COX抑制劑?

◆ NSAIDs包括COX-2抑制劑可導致急性腎損傷。選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑導致的急性腎損傷發生率無顯著統計學差異。(2A)

◆ 長期使用選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑的腎功能不全的發生率無顯著統計學差異。(2B)

使用萬古霉素治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染時,治療藥物監測(TDM)是否可降低腎損傷風險? 

◆ 常規TDM可防止萬古霉素治療MRSA感染時導致的腎損傷。(1A)

◆ 常規TDM可確保萬古霉素治療MRSA感染的有效性。(1A)

◆ 腎功能不穩定或需長期治療者需檢測萬古霉素谷濃度水平。(1B)

腎病綜合征患者使用環孢霉素時,根據常規TDM調整用藥劑量是否可降低腎毒性? 

◆ 常規TDM可預防環孢素急性腎毒性導致的近端腎小管損傷。(1A)

◆ 常規TDM可預防環孢素慢性腎毒性導致的微血管病變和間質性病變。(2B)

◆ 長期使用環孢素者,必要時可行腎活檢進行組織學評估其潛在腎毒性。(2B)

原文下載:2016 日本藥物相關性腎損傷臨床實踐指南
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